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中风急性脑血管病手册

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中风(急性脑血管病)

 

手  册

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

一、概念

1、什么叫中风

二、病理周期

1、坏死期

2、软化期

3、恢复期

三、病因与发病机制

1、引起脑血管损害的危险因素

2、中风的形成

3、中风的诱发因素

四、症状

1、依据其发病快慢和病程特点分为:

2、中风的临床表现症状

3、中风颅内压增高的机理

五、诊断与检查

1、如何估计中风急性期的病情

2、中风的检查与诊断

3、脑血管病急性期眼球异常有何意义

4、脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义

5、脑血管病人脉搏体温变化有何意义

六、治疗

1、救护

2、治疗

3、急性中风怎样进行一般处理

4、急性出血性脑血管病怎样进行内科治疗

5、如何诊断和治疗混合性中风

6、急性中风病人便秘如何治疗

7、中风后的语言恢复

七、预防与饮食

1、中风有哪些预兆

2、脑中风的预防与养生指南

3、睡前喝水防止脑血栓

4、控制一过性脑缺血发作是预防中风的关键

5、高血脂食疗推荐食谱  

6、餐桌上的降脂药  

7、降血脂的食物有哪些  

一、概念

 

1、什么叫中风

急性脑血管病俗称中风、卒中。中风是由脑血管病变引起的脑局部血液循环障碍表现的一种病变,在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓,致使血管闭塞。       

中风可分为:出血性中风(包括脑溢血、珠网膜下腔出血)和缺血性中风(脑栓塞、脑血栓)及混合性中风。

缺血性中风  包括:1.短暂性脑缺血发作,临床症状通常24小时内完全消失(称为小卒中) 2.脑血栓形成,发病较缓慢,病情多呈进行性加重;3.脑栓塞,发病急骤,多为心脏或心脏以外的栓子突然脱落经血流至脑组织中,堵塞了血管;4.腔隙性梗死,为颅内小血管堵塞,病人症状都不很严重,或无临床症状,常为多发,预后好。

  出血性中风  包括:1.脑出血,多为高血压脑动脉硬化引起,并且进展迅速,常伴有意识障碍,多有偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语等局限性体征;2.蛛网膜下腔出血,主要由于先天性脑动脉瘤破裂、血管畸形和脑动脉硬化出血引起,出血都在脑表面蛛网膜下腔中,起病多为剧烈头疼或伴有呕吐,或有意识障碍,常为一过性颈部僵硬而无瘫痪等局限性体征或不明显。

混合性中风 指头颅CT扫描时或相继出现出血和梗死的新鲜脑血管病灶。此种病人较少见。

 

 

二、病理周期

 

1、坏死期

病初6小时内,肉眼尚见不到明显病变。8--48小时后缺血中心部位发生软化(梗死),脑组织肿胀变软,脑沟变窄,脑回扁平、脑灰白质界线不清。如病变范围大,脑组织高度肿胀时可向对侧移位甚至形成脑疝。镜下结构不清,神经细胞和胶质细胞坏变,毛细血管轻度扩张,周围可见液体和红细胞渗出。

 

2、软化期

7--14天后病变组织开始液化和变软,神经细胞消失,吞噬细胞大量出现,星形细胞增生。

 

3、恢复期

3--4周后软化和坏死组织被吞噬和清除,胶质细胞增生的软化灶形成瘢痕,大的形成囊腔,称中风囊。修复有时需要几个月甚至1--2年或更长时间。

 

 

 

三、病因与发病机制

 

1、引起脑血管损害的危险因素

引起脑血管损害的主要危险因素有高血压、动脉硬化、糖尿病、心脏病(如风湿性心脏病、冠心病,特别是出现心律失常时)、高血脂、高血粘度等,中风的发病年龄主要是40岁以上的中老年人,且肥胖的人更容易发生中风。

 

2、中风的形成

脑的血液供应主要来自颈动脉系统和椎基底动脉系统,当这两个系统的血管受损时,就会导致血管破裂或堵塞,引起脑出血或脑缺血。

最常见的病因为动脉粥样硬化和高血压性小动脉硬化。由于动脉粥样硬化斑块破裂或形成溃疡,血小板、血液中其它有形成份及纤维素粘附于受损动脉的粗糙内膜上,形成附壁血栓;在血压下降、血流缓慢、血流量减少、血液粘度增加和血管痉挛等情况的影响下,血栓逐渐增大,最后导致动脉管腔的完全闭塞。糖尿病,高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉,颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段,椎一基底动脉交界处,大脑中动脉主干,大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

动脉硬化性脑血栓占中风病人的60%。动脉硬化后血管变为狭窄,血管壁不光洁,血流缓慢以致凝结,使部分脑组织缺血坏死。这种中风常见于高龄的老人,并常在睡眠时发生,一觉醒来,发现手足不听使唤,起病后病情常有逐步发展的趋势。脑栓塞是因其它部位形成的栓子,随血液流到脑血管中阻塞脑血管,使部分脑组织缺血坏死。常见的栓子,如心房颤动的病人从心房中脱落下来的血栓;亚急性细菌性心内膜炎病人,从心脏瓣膜上脱落下来的细菌栓子;长骨骨折时,进入血管的脂肪栓子;患潜水病时的气栓等。脑栓塞的病人,都有其它疾病的基础,发作突然。

高血压脑出血见于长期高血压病患者。在血压波动较大时,大脑中动脉等处破裂发生脑出血,使部分脑组织坏死。这种中风多见于长期高血压而未妥善治疗者,并常在饮酒、激动、发怒或用力等情况下发作。脑出血病人常可迅速进入昏迷,如在桥脑部位出血,并多伴有高热。蛛网膜下腔出血,多为脑底部的先天性动脉瘤破裂出血。这种出血常见于中青年人,甚至少年儿童。发作前可能有些头痛,发作时剧烈头痛、昏迷、抽搐。

 

3、中风的诱发因素

中风的诱因有很多,例如,情绪激动、过度兴奋、饮食不节(暴饮暴食、酗酒等)、剧烈运动、大便用力过大、气候变化(如气温突然下降或气温过高)、服药不当(如降压药服用不当,导致血压不降或降得过低、过快等)。这些诱因都与血压的波动和动脉硬化有关。另有研究表明,一般父母一方有中风病史,其子女患中风概率是正常人的4倍。所以,有这方面病史者要加强预防。

 

 

四、症状

 

1、依据其发病快慢和病程特点分为:

1).可逆型 病人脑缺血症状超过24小时,常伴有脑梗死存在,但尚未导致不可逆的神经功能损害,或因侧支循环代偿及时而完善,或栓子溶解,病人的症状和体征一般在24--72小时内恢复, 最长可持续3周而完全缓解和不留后遗症。实际上是一种较轻的脑梗死,又称可逆性缺血性神经功能缺损。

2).进展型 局灶性脑缺血症状和体征由轻变重,迅速进展,持续6小时至数天直到病人完全偏瘫和意识障碍。如起病2周后症状和体征仍缓慢进展,类似颅内占位性病变,又称肿瘤型。常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少,侧支循环代偿不良,血栓向近心端逐渐扩展等有关。

3).完全型 起病突然,病情在6小时内即达到高峰,如颈内动脉或中动脉主干等较大动脉的急性血栓。常为完全性偏瘫,伴癫痫发作,有意识障碍或很快进入昏迷,或出现病灶侧颞叶钩回疝,又称暴发型(约占30%)。

4).普通型 占大多数,局灶性症状多在数小时或3--5天内达高峰,以后不再发展。如侧支循环建立较好,梗死区周围水肿消退,症状可渐减轻。

 

2、中风的临床表现症状

(一)基本症状:突然昏倒(或不昏倒) 口眼歪斜、半身不遂、言语困难为主要特征,严重的可以出现意识不清,甚至昏迷。

出血性中风的临床表现为剧烈头痛、头晕、呕吐、眼前发黑,狂躁、嗜睡、昏迷或偏瘫或伴有一侧肢体的麻木、无力;

缺血性中风的临床表现为半身瘫痪、半身感觉缺失、失语、视觉失常等。

反复发作的说话不清、视物模糊、一侧面部或肢体麻木、沉重感、软弱无力、活动不灵活或轻瘫,是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的典型表现,而常为发生脑梗死的先兆;

突然视物旋转、耳鸣、呕吐、语言不清、取物不准、走路不稳、四肢麻木无力甚至突然摔倒,是椎基底动脉供血不足的表现,预示该系统将要发生严重的缺血性中风。

(二)一般症状:本病多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人,有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病,13天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外,13天内症状逐渐达到高峰,意识多清楚,颅内压增高不明显。

(三)脑的局限性神经症状:变异较大,与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。

1.颈动脉系统血栓形成

⑴颈内动脉 临床表现复杂多样。以颈总动脉分*和颈动脉管外口处最常见。可见病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)症状和精神症状,以及病灶侧的Horner征和视网膜动脉压力下降。颈动脉有触痛和呈条索状,搏动减弱或消失,并可闻到血管杂音。主侧病变尚可有不同程度的失语、失读、失写、失认及失用。如出现病灶侧黑矇或原发性视神经萎缩伴对侧偏瘫者,称黑矇性交*性麻痹,为颈内动脉血栓形成的特征性临床表现。如侧支循环良好或建立及时,临床上可不出现症状。颈动脉超声波、MRADSA检查可明显显示颈动脉狭窄或闭塞。

主要为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍,如系主侧半球(右利病人左侧为主侧半球)病变,常伴失语。病人两眼常向病灶侧凝视,可有精神异常和单眼失明。严重者可使整个大脑半球缺血,造成更严重症状,加颅内压升高(头痛、呕吐),甚至昏迷和脑疲形成等。

⑵大脑中动脉 最为多见。主干闭塞时可有三偏症状,主侧半球病变时还有失语。大脑中动脉表浅分支的前动脉闭塞时,可有对侧中枢性面、舌瘫,主侧半球受累时可出现运动性失语。动脉闭塞时可有上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍,偏瘫以面部及上肢为重,可有同向性偏盲。顶后、角回或颞后动脉闭塞时可出现对侧皮层感觉丧失,病变对侧同向偏盲或同向上象限性盲,主侧半球病变时有感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。皮质分支阻塞则仅出现部分功能障碍的症状。严重者可有颅内压增高及昏迷。

⑶大脑前动脉 由于前交通动脉提供侧支循环,近端闭塞时可无症状。周围支受累时,常侵犯额叶内侧面,瘫痪以下肢为重,可伴有下肢的皮层性感觉障碍及排尿障碍。深穿支阻塞可影响内囊前支供血,常出现对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时,可出现淡漠、欣快等精神症状和双侧脑性偏瘫。引起对侧肢体瘫痪和感觉减退,特点是上肢轻、下肢重。可有排尿障碍和精神症状。如前交通动脉侧支循环良好,其近端阻塞时可无症状。

2.椎-基底动脉血栓形成

可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、同向偏育、皮层性失明、眼肌麻痹、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪等。桥脑基底部病变,病人意识尚存,但由于四肢瘫痪和延髓麻痹,只能靠眼球上下运动表达自己的意识活动,成为闭锁综合征。因脑血栓而致死亡者,以椎一基底动脉血栓最常见。

⑴小脑后下动脉(Wallenberg综合征)造成延髓背外侧和小脑梗塞。病人常突然眩晕、眼球震颤,恶心、呕吐、吞咽困难、声音嘶哑、同侧颈交感神经麻痹(霍纳氏征)、病灶侧面部和对侧躯体、肢体感觉减退或消失、同侧肢体共济失调、对侧浅感觉减退,即延髓背外侧综合征。

小脑前下动脉:眩晕、眼球震颤,两眼球向病灶对侧凝视,病灶侧耳鸣、耳聋,Horner征及小脑性共济失调,病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。

⑵基底动脉主干(闭锁综合征) 可导致以桥脑基底部损伤为主的一种脑干血管病,病人意识清晰,除保留眼球垂直、内收运动功能外,其它头颈、眼和四肢的自主运动功能全部丧失,不能吞咽、言语和活动四肢,仅能借眼球的垂直运动来表示自己的意思,和与外界发生联系。

⑶基底动脉尖(基底动脉尖综合征) 可导致以中脑损害为主的一种特殊类型的脑干血管病。常伴有丘脑、间脑以及枕、颞叶等处缺血性损害。呈卒中样发病,主要表现为意识不清、眼内外肌麻痹、偏瘫、偏盲和头颅CTMRI检查提示有丘脑及枕、颞叶部的新鲜梗死灶,眼内外肌麻痹症状为本病主要而必备的临床表现。

基底动脉:高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命,个别病人表现为闭锁综合征。

⑷大脑后动脉 表现为枕叶综合征。以偏盲和一过性视力障碍(如黑矇)等多见,此外还可有体像障碍、失认及失用等。如侵及深穿支,还可伴有偏身感觉障碍或感觉异常以及锥体外系等症状的丘脑综合症。当优势半球病变时,病人阅读及视觉学习、识别和空间辨别能力等功能发生紊乱,如侵及深穿支则出现偏身感觉障碍、感觉异常及肢体的不随意活动等。

⑸基底动脉脑桥分支 可分别出现下列综合症:

桥脑旁下中综合症(Fovill综合征) 病灶侧眼球外展不能,两眼球向病灶对侧凝视,对侧偏瘫。

桥脑腹外侧综合症(Millard-Gubler综合征) 病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹,病灶对侧偏瘫,或有双眼向病灶侧同向斜视不能。

桥脑背盖综合症(Raymond-Cestan综合征) 病灶侧肢体有不自主运动及小脑体征,对侧肢体轻瘫及感觉障碍,眼球向病灶侧凝视不能。

3、小脑卒中特点

  小脑卒中多发生于有高血压和动脉硬化、年龄在5070岁的老年人。1040岁发病者,常为先天性动脉瘤或血管畸形所致。多在情绪激动、屏气用力等情况下突然发病。病死率很高,突然发病者病死率占70%80%,发病较慢者病死率为40%左右。

  由于小脑位于颅后窝内,桥脑和延髓的背侧,与人体的脑生命中枢毗邻,因此,起病常较急骤凶险。若大量出血,因血肿较大,极易早期严重危及周围组织,发生急性颅内高压和脑干受压的症状,呼吸心跳突然停止。若小量出血,常表现眩晕、呕吐、眼球震颤等类似美尼尔综合征的症状。多数病人表现为一侧枕部剧烈疼痛,频繁呕吐,眩晕,站立不稳,走路蹒跚,发音含糊不清,眼球震颤,瞳孔缩小,双眼向病灶对侧同向偏视等,但无肢体瘫痪或较轻微。发病之初病人意识多较清楚,数小时或数日后,意识渐渐含糊,以至昏迷。

  小脑出血和小脑梗塞鉴别诊断主要靠以下几点:

  (1)小脑梗塞较小脑出血病程相对较长,脑干受压症状较轻,病死率较低。

  (2)小脑出血脑脊液为血性,压力升高。小脑梗塞脑脊液清亮、压力多正常。但小脑卒中时,腰穿易发生小脑扁桃体疝,有一定危险,要特别小心。

(3)CT扫描,小脑出血示高密度阴影,小脑梗塞示低密度阴影,二者较易区别。

 

3、中风颅内压增高的机理

脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的水肿肿胀是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅,使侧脑室内的压力增高,从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿,经一定时间后软化,穿破)破入脑室时,更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞,更易于阻碍脑脊液从第四脑室流出而使颅内增高发生较早且较严重。

  发展迅速的脑梗塞,因为有一片脑组织缺氧,水肿甚至液化,总有一定程度的颅内压增高。如果梗塞面积较大,颅内压力的增高也较显著,可以发生和颅内血肿相似的作用。脑梗塞和脑内血肿不同之处在于,梗塞引起的脑水肿肿胀和液化,是在梗塞之后才发展起来的,故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况,都有一个颅腔内的高压区,形成不同部位间的压力差,易于引起脑组织的移位而发生脑疝。

  蛛网膜下腔出血时,进入蛛网膜下腔的血液,继发的脑水肿肿胀都可以使颅内压增高一些。尤其是发病数日后大数红细胞阻塞蛛网膜粒,可以使脑脊液回入血液大为缓慢,颅内脑脊液积留,而使颅内压不停增高。这是发病后期的不伴有局灶症状加重的颅内压增高。

  颅内静脉窦梗阻时,由于静脉回流受阳而使脑组织郁血肿胀,同时如梗阳之静脉窦为横窦或上矢状窦,则也有脑脊液回流受阻的因素都可以引起颅内压增高。

 

 

五、诊断与检查

 

1、如何估计中风急性期的病情

(1)如果诊断为缺血性脑血管病则存活的可能性大,如果为出血性脑血管病则死亡的机会要多些。

  (2)昏迷程度由浅而加深,或一发病即进入深昏迷状态,或一度清醒又再次昏迷等,都表示病情严重,提示有脑压增高(脑水肿),出血量多的可能,或损坏了脑干生命中枢。

  (3)两侧瞳孔明显不对称。如果突然出现一侧瞳孔先缩小后散大改变,呼吸变慢而暂停、呼吸不节律如叹息样呼吸,血压和体温开始为上升后突然下降,呈休克状态,表明发生脑疝( 颅内增高将部分脑组织突出、移位、挤压脑干生命中枢),必须紧急抢救。因脑疝病人可能突然呼吸停止、休克、衰竭而死亡。

  (4)消化道出血,常在重型脑出血病人出现。预示着不良的征兆,死亡率接近90%,常发生在急性期一周之内,以呕血为多,少数便血。消化道出血可能由于下丘脑和脑干受损所致,结果使食道、胃、十二指肠和小肠粘膜发生血管渗性的变化和急性营养障碍,造成广泛性粘膜糜烂、溃疡而出血。

  (5)血压过高或过低 如血压高于26.7/16.0kPa或低于12.0/8.0kPa均预示病情不良。血压升高是由于颅内压升高、脑水肿及神经性反射所致。

  (6)完全偏瘫 四肢均瘫中四肢强直,常表示脑干、脑室受累、病情极为严重。

  (7)体温过高 如超过39℃以上或低于35℃以下,均表示预后不良。高热是由于体温调节中枢障碍或并发细菌感染而引起,可加重脑组织损害。

  (8)由于颅内压增加,可引起频繁呕吐、反复抽搐。提示病变严重。

 

2、中风的检查与诊断

(一)、检查

1、血尿常规、血沉、血糖、血脂、胸大片、心电图、尿常规、肝功能以及血液流变学检查等

2、脑脊液无色透明,压力、细胞数和蛋白多正常。

脑脊液  如梗死小,位置深,未波及脑(室)膜时,脑脊液大多正常;如梗死面积大,脑水肿明显者,压力可增高。少数出血性梗死可出现血性脑脊液或黄变症,白细胞和蛋白可轻度增高。脑脊液细胞学检查可见红细胞和红细胞吞噬细胞,早期可见以嗜中性粒细胞为主的细胞计数增高,1 周后代之以单核样吞噬细胞反应,2--3周恢复正常。

3、数字减影脑血管造影。

脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环情况。DSA对病变血管显示更清晰。

4、头颅CT扫描。

发病当天,特别是6小时以内脑CT检查多正常;24--48小时后,可逐渐显示出梗死区低密度病灶,边界不清;在72小时后绝大多数能显示出大脑半球的梗死灶,其表现为低密度影;梗死面积大者可伴明显占位效应,如同侧脑室受压和中线向对侧移位。此种改变一般持续1--2周。在第2--3周时,由于梗死的脑组织出现渗血现象,而出现病灶为等密度;在第七周后,较大的梗死灶显示永久性的低密度影,边界清楚,无占位效应及增强现象。CT扫描对脑梗死的检出率为70%30%的阴性是因为病灶过小,病灶位于小脑或脑干,或发病后24小时内病灶未显示出来之故

5、颈部超声

三维B超可协助发现颈动脉粥样硬化斑块的大小、厚度、有否管腔狭窄及其严重程度,特别对颈动脉血栓形成有较大帮助。

6、磁共振(MRI)。

在发病12小时左右,MRI即可显示出病灶区的中长T1T2高信号;24小时后可清楚的显示病灶及周围水肿区的长T1T2信号。大面积梗死者表现为明显的占位效应。如伴出血者,可在长T1T2信号中混杂有短T1T2信号。MRI对脑梗死的检出率高达95%和优于CT扫描,如能检查出大脑半球更小的病灶,小脑和脑干病灶及其较早期病灶。对诊断和鉴别出血性和缺血性脑血管病有决定意义。

7、正电子发射计算机断层扫描(PET)。

正电子发射计算机断层扫描(PET)不仅能测定脑血流量,还能测定脑梗死部位的葡萄糖代谢及氧代谢的减低或消失。

8、腰椎穿刺检验脑脊液中有无血液,对鉴别是哪一种中风很有帮助。

(二)诊断及鉴别

根据下述要点,常可作出诊断。

1.中老年人,

2.多在安静状态下发病,常在睡眠后出现症状;

3.症状多在几小时或几天内逐渐加重;

4.意识多清楚,而偏瘫、失语等局灶性神经体征明显;

5.脑脊液一般不含血;

6CT扫描早期多正常,24--48小时后出现低密度灶;MRI早期即可发现梗死灶;

7.眼底及颅外颈动脉硬化明显;

8.明显的动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂症、短暂脑缺血发作及脑卒中等既往史。

需与以下疾病相鉴别:

1、脑出血

发病更急,常有头痛、呕吐等颅压增高症状及不同程度的意识障碍,血压增高明显。困难者可借助CT检查协助鉴别。

2、脑栓塞

发病更急骤,一般缺血范围较广泛,症状较重,常有心房纤颤、细菌性心内膜炎等心脏病或其它容易产生栓子来源的病史。

3、颅内占位性病变

少数脑瘤、脑脓肿、硬膜下血肿等可突然起病,出现与脑血栓相似的偏瘫等局灶性神经功能缺失症状,但其颅压增高明显,病程呈进展性。脑脓肿病人可发现原发感染灶和初期感染史;硬膜下血肿有颅脑外伤史,偏瘫轻,意识障碍重。必要时可做腰穿、CT等检查以资鉴别。

 

3、脑血管病急性期眼球异常有何意义

正常人的两眼总是同步活动的,这种协同是靠动眼神经和外展神经协作完成的。当这些神经受损时,就会出现眼球部位异常。

  静止时双眼球有自发性浮动,提示脑干机能尚存在。深昏迷时双眼球固定于部位,提示中脑受累。两眼分离性斜视,如在受刺激后外斜消失,提示脑干未损害。如不消失,且分开斜视明显,则提示中脑已损害。病人双眼偏向瘫痪一侧,似乎注视着自己瘫痪的肢体,提示脑干出血。丘脑出血的病人眼球不能向上转动,而是向下转,好像凝视自己的鼻尖。双眼较快地来回运动,常见于复发性两侧脑出血。深度昏迷时,转头试验,反射性眼球运动消失,头仰俯活动时,如双眼对称性垂直运动消失,提示丘脑出血已累及脑干上端。

  脑血管病人眼球位置异常与脑出血灶大小有关。即中等和大量出血者有眼球异常,而小量出血和特大量出血不出现眼球位置异常。另外,病程过短或继发有脑干损害者,多不出现眼球位置异常。

 

4、脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义

正常成人瞳孔34毫米,双侧等大等圆,对光反应灵敏。而脑血管病患者在急性期常出现瞳孔改变。表现为双侧瞳孔不对称,或双侧瞳孔缩小,双侧瞳孔散大,这些改变是不同部位病变在瞳孔上的反映。所以,当出现瞳孔不对称时,应鉴别瞳孔小的一侧是病变侧,或是大的一侧是病变侧。

  幕上病变出现小脑幕切迹疝时,病变一侧的动眼神经完全麻痹,这侧瞳孔先缩小,继而逐渐散大,此时瞳孔散大侧为病变侧。一侧瞳孔缩小常见于颈内动脉血栓,小脑后小动脉血栓、或丘脑下部损害所出现的霍纳氏征。此时瞳孔缩小的一侧为病变侧。双侧瞳孔极度缩小呈针尖样大小,是桥脑损害和脑室出血的表现。枕骨大孔疝时,双侧瞳孔散大,对光反射消失,此为病情危重或死亡前的瞳孔状态。

 

5、脑血管病人脉搏体温变化有何意义

急性脑循环障碍,主要由于严重的脑水肿和颅内高压症引起。无论出血性脑血管病或缺血性脑血管病,急性期均有程度不等的脑水肿和颅内高血症,病人血压增高而脉搏变得缓慢有力。当收缩压上升至26.7kPa(200mmHg)或脑疝早期时,脉搏可慢至40/分。当脑血管病并发呼吸道感染,脑室或脑干出血,心力衰竭,血液酸碱平衡失调时,脉搏可增快,或细而快。

  出血性脑血管病,当血肿破入脑室,波入下丘脑部位时,病人常有发热。下丘脑是体温调节的司令部,它的前部有降温中枢,后部有升温中枢,通过神经进行调节。脑出血病人早期发热,主要是由于严重的出血影响到下丘脑。脑室,脑桥出血病人也有高热,体位可高达 40℃。蛛网膜下腔出血者,发病第23无常有发热,年老者可达3839℃,这是由于血液吸收的反应,大约12周后可自行消失。如果患者昏迷后数日出现高热,常常是并发肺炎或尿路感染,或者可能是新的脑内出血病灶破入脑室波及下丘脑的缘故。

  当病人抵抗力极度减退,周围循环衰竭或下丘脑严重损害时,体温调节中枢的正常调节功能完全丧失,可引起持续的过高热或体温降低到正常水平以下,这常见临终前的表现。

 

 

 

六、治疗

 

1、救护

凡有以上症状的任何一项或几项都应该让病人立即卧床休息,保持安静,不要紧张、激动、恐惧、烦躁,如能叫急救车或请医生来诊查更好。如没有条件,需到附近医院就诊时,应用担架抬到车上,路上应防止颠簸。病人不能用力,要躺平,头向一侧歪,防止呕吐物呛入气管内。在送院的途中,保证患者呼吸道通畅,维持其正常呼吸;保持其正常的血液循环。这虽不是每个人都需要的,但却是尔后开展进一步抢救的先决条件。

 

2、治疗

(一)、原则

可分为超早期(指发病3--6小时以内)、急性期(指发病48小时以内)和恢复期三个阶段。

治疗原则是:重视早期和急性期的处理,整体综合治疗与个体化结合;尽早恢复缺血区的供血,改善微循环,阻断脑梗死的病理过程;尽早应用脑细胞保护剂;防治缺血性脑水肿;加强监护和护理,预防和治疗并发症;早期进行系统化和个体化康复治疗。

急性期:以尽早改善脑缺血区的血液循环、防治脑水肿、治疗合并症、促进神经功能恢复为原则。

恢复期:继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练,除药物外,可配合使用理疗、体疗和针灸等。此外,可长期服用抗血小板聚集剂,如潘生丁或阿斯匹林等,有助于防止复发。一旦病情稳定,即应尽早进行运动康复治疗。对瘫痪肢体早期进行按摩及被动运动,开始有主动运动时即按康复要求按阶段进行训练,以促进功能恢复和防止肢体误用或废用所致的挛缩畸形、肌肉萎缩和骨质疏松。对失语者应同时进行语言功能训练。同时配合相应的药物、针灸、理疗、和体疗等治疗。卒中后可发生抑郁而影响康复,此时可予抗抑郁药。

对缺血性中风,主要治疗措施是改善脑部血液循环,常用低分子右旋糖酐、丹参、阿司匹林等药物。对于出血性中风,主要治疗措施是降低颅内压力,消除脑水肿,常用甘露醇、地塞米松等药物。若疑为脑动脉瘤破裂,在病人情况允许时,可作脑血管造影检查,有时可作手术治疗。

手足偏瘫是中风的主要后遗症,需及时应用针灸、推拿、导平疗法等治疗,加上适当锻炼,可使病情改善。

如已确定为缺血性中风而考虑要作溶栓治疗时,应立即考虑到治疗时间窗(Time window)问题,因为发生脑梗死以后,梗死区如果血液再通,会增加发生脑出血的危险,而且脑组织一旦已梗死,即使恢复其血流,亦难望恢复其功能,所以要争取在局部脑血流量已经减少,但尚未完全梗死时溶栓才可能有疗效。溶栓治疗是有严格的适应证与禁忌证的,这与脑梗死的病理过程和溶栓药物的药理机制有关。随着缺血时间的延长,坏死的脑细胞增多,脑组织水肿,血管壁受到压迫、坏死,此时若血管再通,则容易发生脑出血,这是溶栓治疗的严重并发症。另外,溶栓药物的作用机理是通过激活纤溶酶原为纤溶酶,后者降解血栓中的纤维蛋白和纤维蛋白原,但是溶栓药物在溶解血栓的同时,也会破坏全血的凝血功能,有其他脏器出血的危险。因此,当代国内外专家都主张在无禁忌证的情况下,宜在起病后36小时内给予溶栓治疗最为合适,尤其是动脉溶栓。当然时间窗并非是绝对一成不变的,还应该综合患者全面的情况作出相应的决定。

目前我们可以用到的溶栓药物有两类,其中尿激酶、降纤酶为非血栓选择性,也就是说,这类药物在溶解血栓的同时会降低血浆

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